Antecedentes: se ha cuestionado a la influencia de la HH en la patogenia de la ERGE.

Objetivos: demostrar asociación de HH con ERGE, progresión en el tiempo, y que la HH aumenta el riesgo de complicaciones.

Población y Método: 336 HC consecutivas con diagnóstico de ERGE (2000-2004). Se evaluaron síntomas (reflujo, dolor, obstructivos y extraesofágicos) y estudios objetivos.

Resultados: Los síntomas obstructivos y extraesofágicos aumentaron su frecuencia a mayor cronicidad.
Pacientes < de 55 años: 38% sin HH y 2% HH mixta.
P > 55 años: 10% sin HH, 17% HH mixta.
IMC normal: 31% sin HH, 7% HH mixta.
IMC > 30: 8% sin HH, 17% HH mixta.
Estudios objetivos:
•SEGD: 283 pac ?(80,9%con HH): de 54 p sin HH?20,4% se vió RGE.
De 229 con HH? 93% se vió RGE.
•VEDA: 291 pac ?(69,1%con HH): Sin HH: 79% mucosa sana.
Con HH: 21% mucosa sana.
P con mucosa sana: 70% tenía HH. P con esofagitis I-III: 89% tenían HH.
P con esofagitis grado IV o metaplasia: 98,6% tenían HH.
•MANOMETRIA: 168 pacientes. La presión del EEI disminuye en pacientes con HH.
Asociación de síntomas con tiempo de evolución, HH y grado de lesión mucosa ? lesión severa [esofagitis G IV o metaplasia (G V)]: sin HH (1,5%), con HH y evolución menor a 3 años (28%), HH y evolución sintomática mayor a 3 años (70,5%).

Conclusión: La ERGE es una enfermedad evolutiva. La HH tiene impacto en la evolución de la enfermedad y constituye el principal factor de riesgo para complicaciones severas.